Миокардоз у кошек и собак: причины, симптомы, лечение

Содержание
  1. Миокардоз у животных: причины, лечение и профилактика
  2. Общие сведения о болезни
  3. Течение патологии у собак
  4. Как проявляется у кошек
  5. Что делать владельцу
  6.  
  7. Миокардоз у животных
  8. Причины и течение миокардоза
  9. Лечение
  10. Миокардит
  11. Этиология
  12. Симптомы
  13. Диагноз
  14. Профилактика
  15. Гкмп (гипертрофическая кардиомиопатия) кошек
  16. Симптомы при ГКМП у кошек
  17. Диагностика гипертрофической кардиомиопатии кошек
  18. Лечение ГКМП кошек
  19. Прогноз при ГКМП кошек
  20. Симптомы гипертрофической кардиомиопатии у кошек
  21. Информация о недуге
  22. Как развивается недуг?
  23. Группа риска
  24. Провоцирующие факторы проявления недуга
  25. Симптоматика
  26. Диагностирование недуга
  27. На что надеяться хозяину – прогнозы
  28. Терапия
  29. Медикаментозное лечение
  30. Сколько проживет питомица с диагнозом ГКМП?
  31. Опасность анестезии при ГКМП
  32. Контроль состояния питомицы с диагнозом ГКМП
  33. Профилактические меры
  34. Фото

Миокардоз у животных: причины, лечение и профилактика

Миокардоз у кошек и собак: причины, симптомы, лечение

Под миокардозом принято понимать патологию миокарда протекающую без выраженного воспаления. В ходе диагностики регистрируются дистрофические процессы в сердечной мышце. Миокардоз у животных – редко встречающееся заболевание, но скорее всего это объясняется плохой диагностикой.

Врачи ВЦ «ДоброВет» рекомендуют проводить плановый профилактический осмотр кошек и собак с целью своевременной диагностики любых патологических состояний, в том числе и заболеваний сердца.

Общие сведения о болезни

Причиной миокардоза у собак и кошек может быть:

  •  «Однобокое» кормление.
  • Дисбаланс обмена веществ (нарушение белкового, углеводного, минерального т витаминного метаболизма).
  •  Интоксикация.
  • Следствие пневмонии и болезней сердца (миокардит, эндокардит).

Что именно лежит в основе возникновения миокардоза – задача, которую можно решить только при полном обследовании животного. При подозрении на нестабильную работу ССС важно своевременно обратиться к врачу-кардиологу.

Выраженность симптомов заболевания зависит от степени запущенности патологического процесса: так при незначительном поражении сердечной мышцы сердечно-сосудистая система дает сбой при физических нагрузках, в тяжелых случаях клинические симптомы проявляются в состоянии покоя.

На что нужно обратить внимание владельцу питомца:

  • Слабость, отказ от интенсивных движений.
  • Снижение аппетита.
  • Плохой мышечный тонус.
  • Расстройство периферического кровообращения (низкое артериальное и высокое венозное давление).
  • Низкий тургор клеток кожных покровов.
  • Отечность различной локализации и одышка.
  • Цианоз (синюшность) слизистых оболочек.

При обследовании отмечается нарушение сердечного ритма (при увеличении частоты пульса, наличие атриовентрикулярной блокады и блокады ножки пучка Гиса.).

При миокардиострофии врач-кардиолог отмечает существенные изменения в электрокардиограмме.

Диагноз ставится на основании данных анамнеза, анализа совокупности данных обследования с учетом результатов ЭКГ (ЭХО). В качестве дифференциальной диагностики важно исключить миокардит на второй стадии.  

Течение патологии у собак

Миокардоз у собак характеризуется изменениями со стороны миокарда, заболевание диагностируется у породистых собак. Имеет полиэтиологичную природу, но чаще всего бывает по причине:

  1. Гипоавитоминозов.
  2. Излишней массы тела.
  3. Дисбаланса в обмене веществ.
  4. Сахарного диабета.
  5. Однотипного (несбалансированного) кормления.

При миокардозе у собак происходит развитие жировой и зернистой дистрофии вследствие накопления кислот в миокарде. При длительном течении заболевания сократительная способность  сердечной мышцы снижается, развиваются необратимые дистрофические изменения с образованием фиброзной ткани.

На ранних стадиях заболевания симптомы практически незаметны, особенно, если собака не имеет достаточных физических нагрузок и круглосуточно пребывает в комфортных домашних условиях.

При увеличении нагрузок либо при тяжелом течении заболевания регистрируется учащение пульса и дыхания и цианоз (синюшность) слизистых оболочек. При аускультации врач-кардиолог отмечает раздвоение и глухость сердечных тонов.

Если миокардоз развился вследствие каких-либо заболеваний, то к его симптомам присоединяются признаки первичных патологий.

Лечение заключается в исключении этиологических факторов, терапии основного заболевания (если оно диагностировано). Важно сбалансировать рацион питания собаки по всем критериям (минералы, витамины и т.п.), стабилизировать физические нагрузки, снизить вес.

Медикаметозные препараты назначает врач-кардиолог с учетом результатов  диагностики: сердечные (кофеин, кордиамин), рибофлавин, пиридоксин, аспаркам.

Как проявляется у кошек

Существенной разницы в течение миокардоза у кошек нет. В силу того, что домашние животные большую часть времени пребывают в покое выявить изменения в работе сердца на первом этапе очень сложно. В группе риска оказываются стерилизованные животные с высокой массой тела и находящиеся на однообразном питании.

Также миокардоз развивается при сильной интоксикации при инфекционных, инвазионных заболеваниях, после перенесения гинекологических и хирургических операций с низким уровнем антисептики, при наличии внутренних незаразных болезней.

Что делать владельцу

Лечение миокардоза подразумевает выполнение всех рекомендаций ветеринарного врача, как правило, – это пожизненно. В задачу владельца входит обеспечение условий надлежащего содержания собак и кошек и баланс в питании. Своевременно лечить хирургические и гинекологические заболевания, обеспечивать моцион и не допускать интоксикаций.

Прогноз по миокардозу – осторожный, все зависит от того, на какой стадии находится болезнь, а также тяжесть течения основного заболевания.

Врачи ВЦ «ДоброВет» рекомендуют ежегодно посещать ветеринарную клинику и проводить профилактическое обследование. Это позволит своевременно выявить различные патологии и предотвратить риск развития миокардоза у животных.

Ветеринарный центр “ДоброВет”

Записаться на прием к врачу-кардиологу Барикян Нунэ Арамовне можно по круглосуточному телефону 8 (495) 747-50-50

 

Источник: http://www.DobroVet.ru/stati/veterinariya/miokardoz-u-zhivotnyh-prichiny-lechenie-i-profilaktika

Миокардоз у животных

Миокардоз у кошек и собак: причины, симптомы, лечение

Миокардоз — невоспалительная дегенерация сердечной мышцы (миокарда). Характеризуется замещением волокон миокарда соединительной тканью и нарушениями проведения нервного импульса в сердце. Болезнь приводит к появлению хронической недостаточности.

Миокардозом страдают собаки, кошки, лошади, ручные грызуны (крысы, реже кролики, мыши, морские свинки).

У других животных болезнь встречается редко. В большинстве случаев миокардоз регистрируют у старых животных. Однако в ряде случаев болезнь появляется и у животных в возрасте от трёх до девяти месяцев.

Оттёки конечностей при миокардозе

Тревожный симптом — появление в уголках пасти пены с розоватым оттенком. Скорость развития признаков острой сердечной недостаточности зависит от породы, климатических свойств региона и индивидуальных особенностей животных.

Симптомы миокардоза сходны с признаками острой сердечной недостаточности. При минимальной нагрузке или даже без неё у животного появляется тяжёлое дыхание. Кошки дышат открытой пастью. Дыхание может сопровождаться булькающими или хрипящими звуками, слышными на расстоянии около полуметра.

Животное быстро устаёт от привычных нагрузок. Движения осторожные. Внутренняя поверхность пасти, век имеет синеватый оттенок. Резко увеличивается объём живота, снижается аппетит. Иногда появляются отёки на лапах. Кошки и собаки сидят с широко расставленными лапами, выпятив грудь. У собак появляются приступы кашля, болезненность в области левого плеча и лопатки.

Причины и течение миокардоза

Миокардоз вызывают:

  • неправильные нагрузки;
  • неправильное кормление;
  • воспаление мышцы сердца (миокардит);
  • ряд инфекционных болезней;
  • некоторые глисты;
  • Недостаточное кровоснабжение мышцы сердца (ишемия миокарда).

Неправильные нагрузки проявляют коварное действие на сердце спустя длительный период. Опасны резкие или нерегулярные нагрузки. Трёхчасовая прогулка в лесу для городской собаки, проводящей на улице 2 раза по 40 минут, пример резкой нагрузки. А прогулка раз в неделю на лугу, активные игры с собратьями для этой же собаки — пример нерегулярной нагрузки.

В ряде случаев сердечная мышца устаёт от неправильных нагрузок. А сосуды не успевают обеспечивать миокард кислородом и питательными веществами.

В других случаях животному на протяжении нескольких лет дают правильную нагрузку, сердце развивается нормально. Однако с возрастом степень нагрузки резко уменьшают.

В результате снижается кровоснабжение миокарда и начинается его деградация с сохранением внешних размеров и увеличением объёма (т.н. «сердце спортсмена»).

Неправильное кормление, с нехваткой в рационе витаминов группы В, аскорбиновой кислоты, полезных минералов, а так же не сбалансированное по по основным веществам приводит к недостатку питания миокарда.

На определённых этапах роста недостаток питательных веществ приводит к недоразвитию сосудов и структурных элементов сердечной мышцы.

С возрастом, когда нагрузки на сердце увеличиваются, миокард постоянно перенапрягается.

Воспаление сердечной мышцы (миокардит) приводит к сдавливанию и повреждению её волокон. Нагрузка на волокна увеличивается, а способность сокращаться падает. В результате клетки сердечной мышцы отмирают. Ряд инфекционных болезней, сопровождающихся выделением токсинов во время жизни и отмирания возбудителей может приводить к дистрофии миокарда.

Так, возбудители рота, -и парвовирусного энтерита собак размножаются в клетках миокарда и уничтожают их.

Некоторые возбудители лептоспироза и ряда других болезней выделяют токсины, повреждающие мышцы сосудов, а так же сердца. Работа волокон миокарда затрудняется.

Некоторые глисты могут повреждать миокард напрямую (например, возбудители дирофиляриоза, сетариоза и т.п.), другие (возбудители токсокароза) выделят токсины, разрушающие миокард.

Недостаточное кровоснабжение мышцы сердца (ишемия миокарда) приводит к накоплению продуктов её работы. Сердечная мышца быстрее устаёт. Миокард не получает нужного для полноценных сокращений количества питательных веществ.

В результате миокард не восстанавливается после сокращений, утомляется. В клетках падает запас питательных веществ. В миокарде замедляется движение нервного импульса, «приказывающего» сокращаться.

Способность сердца прокачивать нужный организму объём крови падает, возникает сердечная недостаточность.

На ранних стадиях сердечной недостаточности снижение способности сердца прокачивать кровь заметно при сильной нагрузке. Понижение объёма прокачиваемой сердцем крови приводит к ухудшению работы печени и лёгких.

У животного снижается аппетит, возникает недостаток кислорода. Стремясь восполнить дефицит кислорода, животное начинает часто и глубоко дышать. В течение нескольких недель миокард начинает разрушаться.

Способность сердца сокращаться и прокачивать кровь снижается.

Кровь скапливается в капиллярах и венах, усиливая нагрузку на миокард. Циркулирующие по организму эритроциты отдают кислород, принимают углекислый газ. Содержащийся в них гемоглобин приобретает тёмно-синий цвет. Нагрузка на сердце нарастает, а возможность миокарда прокачивать кровь падает ещё больше.

Миокарду становится мало кислорода. Возникает патологическая зависимость: чем меньше крови прокачивает сердце, тем меньше попадает кислорода и питательных веществ в сердце. Соответственно, работоспособность миокарда снижается ещё больше.

Одновременно снижается артериальное давление, нужное организму для дыхания и поддержания обмена веществ.

Часть крови застаивается в лёгких и расслаивается. Плазма, жидкая часть крови, проникает в лёгкие и блокирует дыхание. Этот процесс называется отёк лёгких. Организму достаётся ещё меньше кислорода. Значительная часть крови скапливается в центральных венах, печени и почках. Жидкая часть скопившейся крови выходит в брюшную полость, развивается асцит (брюшная водянка).

Лечение

При лечении миокардоза основное внимание уделяется причинам болезни. Успех зависит от стадии болезни. Манипуляции направлены на:

  • устранение причин миокардоза;
  • стабилизацию работы сердца;
  • улучшение питания и роста миокарда.

Устранение причин миокардоза может потребовать ряда анализов и составления индивидуального графика нагрузок. Лечение болезни, вызвавшей миокардоз, зависит от её характера и состояния животного.

Стабилизация работы сердца зависит от стадии миокардоза. Могут использоваться препараты глюкозы, кордиамин, дигоксин, сульфокамфокаин и др. Улучшение питания и роста миокарда достигается воздействием на сосуды и клетки сердечной мышцы. Применяют рибоксин, милдронат, триметазидин, АТФ.

Как правило, на ранних стадиях миокардоз излечивается. Однако болезнь приводит к тяжёлым последствиям, а у взрослых животных иногда к пожизненным ограничениям. Если Ваше животное тяжело дышит, а внутренняя поверхность пасти и язык внезапно посинели, обратитесь к ветеринару. Вашему питомцу срочно нужна помощь.

Источник: http://ZveriVdom.com/article/miokardoz-u-zhivotnyh

Миокардит

Миокардоз у кошек и собак: причины, симптомы, лечение

Миокардит (myocarditis) – воспаление сердечной мышцы (миокарда). Заболевание может быть как самостоятельное, так и носить вторичный характер, как осложнение после перенесённых инфекционных патологий. Характеризуется дистрофическими и некротическими изменениями в мышечной ткани сердца, что в свою очередь понижает сократительную способность и повышает возбудительную.

Болезни подвержены все виды животных.

Этиология

Миокардит очень часто возникает как осложнение при перенесённых таких инфекционных и инвазионных заболеваниях как сибирская язва, контагиозная плевропневмония, мыт лошадей, инфекционная анемия, ящур, оспа, рожа, пироплазмоз.

Причиной возникновения миокардита может быть и отравление животных хлорорганическими и фосорганическими, а также мыщьяковистыми соединениями.

Воспалительный процесс на сердечной мышце может быть последствием септицемии, пиемии, нарушения обмена веществ при алиментарных патологиях.

При вступлении в действие патологического фактора происходит экссудация сердечных волокон далее альтерация и пролиферация. Продукты обмена воздействуют на рецепторный аппарат, вызывая тахикардию и друге нарушения сердечного ритма. В процесс вовлекается проводящая система.

Симптомы

Состояние животного угнетено. Снижается продуктивность и работоспособность.

Повышение температуры тела может быть кратковременным в начале острого процесса.

Аппетит у животного понижен или отсутствует.

Мелкие животные проявляют угнетение, апатию, собаки отказываются выполнять команды с физической нагрузкой. У кошек миокардит часто сопровождается одышкой.

У всех животных проявляется тахикардия, усиление сердечного тона. Пульс при этом хорошего наполнения. Пальпация сердечной зоны может проявляться болевым синдромом.

При дальнейшем развитии дистрофического процесса  и деструктивных изменений сердечный толчок ослабевает, приобретает диффузность, тоны сердца становятся глухими, пульс при этом малой волны и малого наполнения. Рельеф кожных вен приобретает хорошую выразительность, стенки сосудов напряжены.

При аускультации сердечной области первый тон усилен, иногда раздваивается, глухой. Второй тон слабый. Если в процесс вовлечён аппарат иннервации, наблюдается желудочковая эстрасистолия, мерцательная аритмия или блокада.

При прогрессировании процессов наблюдаются отёки.

Клинические исследования крови показывают общий лецкоцитоз, нейтрофилию с увеличением палочкоядерных и юных элементов и уменьшением лимфоцитов,базофилов, моноцитов. Ускорено СОЭ.

По времени острый миокардит протекает в течении 5-15 дней, хронический процесс может длиться месяцами.

Диагноз

Для установления точного диагноза проводят ЭКГ. При этом значительно увеличены зубцы P, R и особенно T. Укорочены интервалы PQ и QT.Сегмент ST смещён и деформирован, наблюдаются желудочковые экстрасистолы.

При дистрофических изменениях комплекс QRS показывает снижение зубцов, расширение и деформацию. Происходит также смещение и деформация сегмента ST.

Диагностическая проводка, в течение 5 минут, с подсчётом пульса до неё и после является хорошим ориентиром в постановке диагноза. О миокардите можно говорить в том случае, если в течение 23 минут пульс учащается на 20-25 ударов.

Заболевание нужно отличать от миокардоза, перикардита, эндокардита. При перикардите методы аускультации позволяют различать шумы плеска, миокардоз не даёт лихорадочных явлений, эндокардит определяют по эндокардиальным (дующим) шумам и тахикардии.

Профилактика

Профилактические меры направлены на предупреждение заноса инфекционных заболеваний, соблюдения условий содержания и кормления,  также нормировать физическую нагрузку.

Своевременные и регулярные клинические осмотры животных позволяют диагностировать заболевание на ранних стадиях болезни и своевременно приступить к лечению.

Источник: https://ivethelp.ru/veterinary/miokardit/

Гкмп (гипертрофическая кардиомиопатия) кошек

Миокардоз у кошек и собак: причины, симптомы, лечение

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП, НСМ) является одним из самых распространенных сердечных заболеваний, встречаемых у кошек.

Первичная ГКМП – врожденная болезнь, при которой мышечная стенка патологически увеличивается в объеме.

Данная болезнь наиболее распространена среди кошек юного и зрелого возраста (1-6 лет) и, в тоже время, может манифестировать ранее 3 месячного возраста или ближе к 10 годам.

Гипертрофическая кардиомиопатия имеет генетические предикторы, связанные с мутациями ДНК. Два, ассоциированных с породой, были выделены у регдолов и мейн кунов.

Также к данному заболеванию предрасположены такие породы: британская короткошерстная, скоттиш фолд, сфинкс, персидская, американская короткошерстная, дэвон рекс.

Есть предположение, что существует еще множество таких генетических мутаций, однако они еще не выявлены.

Измененный генетический аппарат влияет на синтез белков, участвующих в сократительной функции сердца, приводя к накоплению патологического материала и нарушению работы сердечной мышцы.

Вторичное ГКМП чаще встречается у животных старше 7-10 лет и связано с почечной недостаточностью, гипертиреозом и эссенциальной гипертензией. Эта гипертрофия является осложнением первичного заболевания и редко ведет к клиническому проявлению, но также вносит свой вклад в тяжесть течения болезни.

Со временем стенки сердца животных с ГКМП становится толще и инфильтрируется соединительнотканными элементами, механизм данного ремоделирования некоторым образом напоминает формирование рубца. Этот процесс изменяет структуру и функцию миокарда несколькими путями.

Во-первых, поврежденная сердечная мышца желудочка теряет свойственную ей эластичность и растяжимость, что приводит к уменьшению наполняемости сердца в период его расслабления и ослаблению насосной функции.

Во-вторых, изменение работы желудочков приводит к задержке крови в предсердиях и нарушению функции атриовентрикулярных клапанов. Следующее за этим растяжение предсердий ведет к повышению давления наполнения в них и уменьшению притока крови от легочной ткани.

В-третьих, нередко утолщенная межжелудочковая перегородка может приводить к обструкции выводного тракта левого желудочка (аорты), что приводит к усугублению циркуляторного дефицита.

В-четвертых, барорецепторы расположенные в магистральных сосудах артериального русла сообщают организму о недостаточности циркулирующего объема крови, что приводит к жажде (у кошек слабо выражено) и спазму периферического сосудистого русла.

В-пятых, нормально, чаще всего, функционирующие правые отделы сердца, выполняя свою работу, усиленно наполняют легочные сосуды кровью, однако компрометированные левые отделы, не могут эффективно обработать получаемы объем, что приводит к отеку легких или выпоту жидкой части крови в грудную полость или перикард. В-шестых, замедленный кровоток в растянутых камерах предсердий может вести к образованию тромбов и последующей тромбоэмболии у кошек.

Симптомы при ГКМП у кошек

Симптоматика данного заболевания у кошек существенно варьирует от явной до скрытой и проявляющейся лишь в гибели животного. Мы разделим все вероятные клинические проявления данного заболевания на несколько групп:

Асимптоматическое течение: у животного нет никаких проявлений, ведет свойственную его полу, возрасту, темпераменту жизнь. N.B.: Если Ваше животное чувствует себя хорошо, но является представителем породы группы риска, то следует проводить скриннинговые исследования по меньшей мере 1 раз в год до 5-6 летнего возраста, для ранней диагностики развивающегося заболевания.

Умеренно клиническое проявление включат в себя: осложненное дыхание, потеря сознания, быстрая утомляемость и малая выносливость.

Застойная сердечная недостаточность: тяжелое дыхание в покое, сильная экскурсия грудной клетки и акцент на работе мышц брюшного пресса во время дыхания, не приемлет нагрузок, цианоз/синюшность видимых слизистых оболочек.

В этой группе встречается особая форма течения заболевания – выгорающая гипертрофическая кардиомиопатия. Данному течению свойственно латентное развитие, с компенсированными клиническими проявлениями первичной болезни в течении многих лет.

Обычно эти животные характеризуются флегматичностью, пассивностью, редкими и непродолжительными периодами двигательной активности.

Вследствие процессов ремоделирования миокарда происходит гибель кардиомиоцитов и замена их соединительной тканью, что приводит к патологическому истончению утолщенной стенки и снижению ее сократительной способности. Описанная стадия характеризуется высокой смертностью, почти полной необратимостью болезни.

Тромбоэмболия: приступ болезненности, сопряженный с потерей чувствительности и охлаждением конечностей (чаще всего задних).

Внезапная гибель. Встречается редко.

Диагностика гипертрофической кардиомиопатии кошек

На сегодняшний день самым надежным методом для постановки диагноза ГКМП является эхокардиография (УЗИ сердца, ЭхоКГ).

Также нельзя исключать рентгенографию (выявление признаков отека легких и выпота жидкости в грудную полость; дифференциация от других патологий со схожей симптоматикой), электрокардиографию\ЭКГ (растяжение камер сердца, фиброз миокарда приводит к изменению нормального прохождения импульса через сердечную ткань), измерение давления, биомаркеры (NTproBNP, Trр I и др.).\

Симметричное утолщение стенок миокарда

На Эхокардиограмме изображено симметричное утолщение стенок, формирующих полость левого желудочка и приводящих к уменьшению внутреннего его объема.

Общий вид дилатированного левого предсердия и утолщенных стенок левого желудочка.

На видео допплерографически выявляются регургитационные потоки, образуемые митральным клапаном на фоне систолической активности утолщенной межжелудочковой перегородки. Высокоскоростной поток через измененный выводящий тракт левого желудочка захватывает одну из створок атриовентрикулярного клапана.

Лечение ГКМП кошек

На данный момент нет однозначно доказанных медикаментов для лечения асимптоматического течения, поэтому за таким животным необходимо наблюдать и систематически проводить ЭхоКГ. В группах умеренного клинического проявления и застойной сердечной недостаточности рекомендовано применение препаратов:

  • влияющих на частоту сердечных сокращений, способность миокардиальной мышцы расслабляться;
  • снижающих пост- и преднагрузку, расслабляющих периферическое кровеносное русло;
  • влияющих на свертываемость крови, предупреждающие тромбооразование;
  • усиливающих сократительную способность миокарда, в редких случаях
  • в обязательном порядке мочегонные.

В каждом отдельном случае препараты подбираются индивидуально, виду особенностей течения заболевания у конкретного животного.

Прогноз при ГКМП кошек

У животных с асимптоматической формой течения болезни возможно отсутствие каких-либо отягчающих течение жизни осложнений. В одном из исследований, группа животных с асимптоматическим течением заболевания прожили более 10 лет с момента постановки диагноза.

Животные с признаками застойных явлений в среднем живут порядка 570-800 дней, но индивидуальная выживаемость сильно варьирует от 2 месяцев до 5 лет. Неблагоприятный прогноз отмечается у животных поступивших с признаками тромбоэмболии.

У данного вида пациентов выживаемость обычно не превышает 6 месяцев.

Также неблагоприятный прогноз имеют пациенты с выгорающей гипертрофической кардиомиопатией, так как данный тип развивается всего в 2-5% случаев гипертрофической кардиомиопатии, то примерные сроки выживаемость не установлены.

Хозяевам, животным которых поставлен диагноз гипертрофическая кардиомиопатия, рекомендуется вести постоянный контроль частоты дыхательных движений в покое, так как данный параметр является предиктором и одним из наиболее ранних маркеров развития отека легких у кошек.

К тому же данное исследование можно провести самостоятельно в домашних условиях. Частота дыхательных движений подсчитывается у животного, находящегося в состоянии покоя, в течении 1 минуты, приемлемой цифрой будет менее 30 дыхательных движений, представленных полной экскурсий грудной клетки (пара вдох-выдох).

При превышении указанной границы следует обратиться к ветеринарному врачу.

Также рекомендована периодическая оценка пульсовой волны на крупном артериальном сосуде, предпочтение отдается бедренной артерии, расположенной на внутренней поверхности бедра и хорошо пальпируемой.

Изменение характеристик пульса в сторону ослабления, уменьшения наполнения сосуда следует исключить развитие тромбоза магистральных сосудов, выпотевание объемного количества жидкости в грудную полость или снижения сократительной способности миокарда.

При генерализированной оценке состояния животного необходимо исключать у пациента коллапс, отсутствие толерантности к физическим нагрузкам, учащенное и напряженное дыхание за счет мышц брюшного пресса, снижение аппетита и социализации, апатию и летаргию.

Необходимо помнить, что каждое животное имеет собственные особенности и нуждается в полноценной диагностике. Только в случае всесторонней диагностики и исключении отягчающих заболеваний можно строить предположения о возможной выживаемости пациента и качестве его жизни.

ветеринарный врач-кардиолог
Олейников Дмитрий Аркадьевич

Тромбоэмболия у кошек

Тромбоэмболия – это сопутствующее осложнение многих заболеваний, причиной которого является свёртывание крови в кровеносных сосудах и их полная или частичная закупорка тромбом.

Тромб может перекрыть кровоток как крупных сосудов (аорта и лёгочная артерия), так и менее крупных (почечных, брыжеечных, плечевых, сосудов головного мозга), вследствие чего возникают ишемии тканей, вызывая серьёзные нарушения.

Отёк легких у кошек

Отек легких – это состояние, при котором в межуточной ткани легких и альвеолах скапливается избыточное количество жидкости. В нормальных условиях, жидкость, скапливающаяся в данных образованиях, удаляется с помощью лимфатической системы.

При патологических состояниях, ассоциированных с нарушением дренажной функции, жидкость накапливается, приводя к отеку легочной ткани.

Так как это состояние является угрожающим жизни, важно чтобы владельцы животных знали о возможных симптомах отека легких.

Источник: https://oncovet.ru/kardiologiya/gipertroficheskaya-kardiomiopatiya-koshek

Симптомы гипертрофической кардиомиопатии у кошек

Миокардоз у кошек и собак: причины, симптомы, лечение

Патологии сердца у представителей кошачьего мира выявляются довольно часто. Проблемы с сердечным здоровьем могут появляться на фоне наследственности либо приобретаться на протяжение жизни.

Коварство таких болезней кроется в том, что они долго не сигнализируют о себе.

К списку тяжких сердечных недугов относится гипертрофическая кардиомиопатия у кошек симптомы которой можно заметить, если проявить наблюдательность и внимательность.

Информация о недуге

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек (ГКМП) – серьезная патология, способствующая изменению объема сердечных мышц.

Увеличение величины кардиомышц и кардиоперегородки ведет к пагубным сдвигам в работе: при каждом сокращающемся движении мышцы, в сердце поступает меньший объем крови – снижается общая скорость кровотока, нарушается кровоснабжение каждого органа, возникает риск появления тромбов.

Этот недуг довольно опасен, т. к. такие нарушения в работе миокарда ведут к артериальной тромбоэмболии, сердечной недостаточности, а также резкому летальному исходу.

По многим данным первичная ГКМП возникает из-за мутаций гена ДНК, что оказывает существенное влияние на синтез белка, которому отводится роль в сократительной функции миокарда.

Если патология возникает не из-за наследственного фактора, а в силу возрастных изменений либо по причине иных сопутствующих недугов, то ГКМП носит название вторичной (приобретенной). Проблема может выявиться на протяжении кошачьей жизни при ранее перенесенных эндокринных либо инфекционных болезнях, а также вследствие механических повреждений и токсического влияния отравляющих соединений.

Как развивается недуг?

Стенки кошачьего миокарда, заболевшего ГКМП, утолщаются и в них начинает проникать соединительная ткань – возникают вкрапления, похожие на рубцы. Структура и функции миокарда изменяются в нескольких направлениях.

  1. Кардиомышца теряет столь важную эластичность и растяжимость, что понижает наполняемость миокарда при расслаблении. Снижается насосная способность.
  2. Функционирование желудочков также меняется, что ведет к удержанию крови внутри предсердий и пагубно влияет на работоспособность клапанов. В последствие предсердия удлиняются и расширяются, в них становится больше давление и снижается приток крови от легочных сосудов.
  3. Изменившаяся толщина межжелудочковой перегородки возможно повлечет обструкцию выводного клапана в левом желудочке (аорты), что ухудшает циркуляторный дефицит.
  4. Неполноценная циркуляция крови вызывает у заболевшего усатика сильное чувство жажды, хотя у пушистиков это не всегда проявляется. Вместе с тем в периферическом сосудистом русле происходит спазм.
  5. Нормально функционирующие правые отделы сердца наполняют сосуды легочных тканей в усиленном режиме, а отделы левой стороны не в состоянии результативно обработать такое количество крови, что вызывает новую проблему – отек легких либо перикард.
  6. Растянутые камеры предсердий и замедлившийся кровоток в них, в последующем ведут к возникновению тромбов, что через время грозит усатику тромбоэмболией.

Группа риска

Опасный недуг в большей степени диагностируется у пушистиков, которые не достигли 5-ти летнего возраста. У самок сердечная болезнь регистрируется реже, чем у самцов.

К ГКМП генетически предрасположены отдельные породы кошачьего мира:

  • мейн-куны;
  • норвежские лесные;
  • шотландцы;
  • персы;
  • сфинксы;
  • британцы.

Однако хозяевам усатиков следует знать, что патология регистрируется практически у всех пород.

Маленькие усатики, которым не посчастливилось с генами, могут в промежутке от 1 до 3 лет проявить признаки сердечной недостаточности.

Провоцирующие факторы проявления недуга

  1. Тревожность у кошки – к стрессу могут привести частые переезды, долгое одиночество питомицы, вынужденное общение с незнакомыми людьми, резкие звуки, сожительство с собакой и пр.
  2. Колебания в атмосферном давлении – этот факт не доказан, но проблемы с миокардом у кошек чаще выявляются при переменах в погодных условиях.
  3. Нахождение усатика под наркозом либо седацией при кастрации, стерилизации, введении катетера и пр.

Особенно важно наблюдать за пушистиком после операций, даже если он не имеет генетической предрасположенности к недугу.

Первые 2 недели самые тревожные, поэтому владельцу усатого создания следует выполнять все предписания специалиста и знать какой должна быть первая помощь при ухудшении состояния любимца.

Симптоматика

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек не всегда явно сигнализирует о симптомах, но если владелец усатика замечает одновременно один-два проявления из списка (представлен ниже), то следует проявить бдительность и отвезти любимца на осмотр к профессионалу.

  1. Удрученное состояние пушистика.
  2. Возникновение одышки.
  3. Делая вдох и выдох, усатик двигает животом, при этом он может издавать похрипывающие либо булькающие звуки. При дыхательных движениях очень явно выделяется реберная дуга.
  4. Оттенок слизистых оболочек приобретает синюшный оттенок.
  5. Появление тахикардии.
  6. Проявляются шумы в области сердца.
  7. В грудной клетке накапливается жидкость (гидроторакс).
  8. Тромбоэмболия.
  9. Отек легких.
  10. У пушистика повышается давление.
  11. Наблюдаются частые обмороки.
  12. Паралич задних лапок и сильные болевые ощущения — при таком симптоме пушистику срочно нужна профессиональная помощь, т. к. возможен летальный исход в течении 4-5 часов.

Важно заметить, что при патологических процессах в миокарде, кашля не должно быть. Возможно, что недуг будет проходить в скрытой форме, что очень часто встречается.

Хозяину следует быть внимательнее к своему любимцу и если после активной прогулки либо энергичного времяпровождения, усатик ложится на пол, вытягивает конечности в стороны и при этом начинает с открытой пастью жадно глотать воздух, — то стоит обследовать его.

Владельцам пушистиков стоит забеспокоиться, если ранее активный любимец стал более пассивным: большую часть времени проводит в лежачем положении, отказывается от любимых игр, не проявляет интереса к новым вещам и людям.

Иногда при ГКМП усатики отказываются от лакомств и у них возникает рвота. После физических нагрузок либо при затянувшейся ГКМП, пушистик может потерять сознание.

Диагностирование недуга

Прежде всего владелец больной любимицы должен сообщить ветврачу о всех переменах в поведении – мельчайшие подробности помогут точнее сформировать картину недуга и поставить диагноз.

Внешний осмотр – это прежде всего прослушивание сердца (изменение его ритма) и выявление внешних изменений (вялость, одышка и пр.). При ГКМП обычный сердечный ритм с двумя неспешными ударами сменяется на три удара (ритм галопа). Прослушивая легкие, специалист скорей всего выявит наличие шумов, напоминающих булькающий звук.

Если у питомицы проблема с легкими (отек), то дыхательный процесс становиться учащенным и поверхностным, а сердечные удары заглушаются.

При параличе задних лапок, в этой пораженной области отсутствует пульс.

Если вы самостоятельно выявили какие-либо изменения в дыхании, ритме сердца и пр., то нельзя окончательно ставить питомице диагноз ГКМП, потому как такие проявления свойственны и иным заболеваниям: гипертонии, проблемам с щитовидной железой и почками, появлению опухолей, травм, инфекционным недугам и др.

Определить недуг можно при помощи результативных методов:

  • ЭхоКГ или УЗИ миокарда– наиболее результативный способ выявить ГКМП, при помощи которого просматривается структура сердца и его работоспособность. Все пушистики, принадлежащие к группе риска, должны на регулярной основе подвергаться этому исследованию. Если специалист выявит увеличение левого желудочка или межжелудочковой перегородки в 6 мм – это подозрительный случай, если больше 6 мм – усатик болен;
  • ренген – диагностика таким способом даст представление о размерах и форме миокарда, выявляет отек легких и жидкость в плевральной области (когда они есть);
  • электрокардиография – не всегда применяется наряду с более эффективными методами, но дает возможность выявить аритмию и синусовую тахикардию;
  • аускультация – применение фонендоскопа помогает в определении шумов в области сердца и легких, изучения ритма сердца и выявления у пушистика тахикардии;
  • измерение давления – при недуге его показатели высокие. Используется специальный ветеринарный тонометр. Процедура не занимает больше 2-3 минут.

Если питомица доставляется в очень тяжелом состоянии, то эффективные методы диагностики в обязательном порядке откладываются на потом, т. к. в состоянии стресса любимице может стать хуже, что усиливает риск летального исхода.

На что надеяться хозяину – прогнозы

Однозначных прогнозов ветврач не даст – многое зависит от течения и формы недуга, а также от ответной реакции усатика на терапию.

Если стационарная терапия при первичной ГКМП в первые 2-3 дня благоприятно отразилось на состоянии пушистика, то можно думать о хорошем исходе. Главное продолжать курс лечения и оберегать любимца от стрессовых состояний.

В противоположной ситуации, если не наблюдается заметных улучшений в первые двое суток после начатой терапии, то прогноз будет неутешительным.

Если причиной недуга послужили иные недуги, то главное устранить их. В большинстве ситуаций при вторичной ГКМП наблюдается положительная динамика, если питомица была вовремя доставлена в ветклинику.

Терапия

Гипертрофическая миокардиопатия – опасная болезнь и ее нельзя лечить дома, только специальное оборудование и постоянный контроль состояния пушистика дадут хорошие результаты.

Если в ветклинику поступила кошка с ГКМП в очень тяжелом проявлении, то хвостатое создание незамедлительно помещают в кислородный бокс. После стабилизации, питомицу обследуют и проведут торакоцентез (прокол области грудной клетки для отвода лишней жидкости), после данной процедуры у больной моментально улучшиться состояние, и она сможет нормально дышать.

Стационарное лечение может затянуться до 3-4 дней. Весь процесс терапии контролирует ветврач – важно подобрать верные препараты и подходящую дозировку.

Если просматривается положительная динамика, то пушистикапереводят в комфортные домашние условия. При этом животное остается на учете в ветклинике и о его состоянии следует сообщать лечащему врачу.

Очень важно уделять внимание питомице и следить за ее рационом. Ветврач обязательно пропишет специальную диету с пониженным содержанием соли и щадящий режим, исключающий всяческие нагрузки. Перекармливать любимицу нельзя – это дополнительная нагрузка на сердце.

При вторичном типе гипертрофической миокардиопатии важно определить корень проблемы, т. е. недуг, который поспособствовал возникновению ГКМП. Возможно у усатика даже комплекс недугов, которые нуждаются в купировании.

Пушистики с проблемами миокарда должны проходить осмотр у специалиста минимум один раз в год.

Медикаментозное лечение

Во всех случаях пушистикам с ГКМП прописываются препараты. Каждая ситуация индивидуальна, поэтому препараты обязательно прописывает ветврач:

  • Лекарства из группы тромболитиков – необходимы, если у пушистика выявляется образование тромбов;
  • Антиагреганты – прописываются как профилактические средство, которое минимизирует риск образования новых тромбов;
  • Диуретики – необходимы для понижения нагрузки на миокард и снижения общего объема циркулирующей крови;
  • Препараты с таурином – для укрепления сердечной мышцы.
  • Препараты с мочегонным действием.

Полностью излечить питомицу от ГКМП не удастся, но облегчить ее состояние вполне реально.

Задачи терапии: улучшить и облегчить работу миокарда, понизить нагрузку на него, способствовать улучшению кровоснабжения и подпитки миокарда, скорректировать давление.

Сколько проживет питомица с диагнозом ГКМП?

Все зависит от своевременного лечения. Если недуг выявлен на ранней стадии, то прогноз скорее всего будет хорошим, при условии результативной терапии и правильно скорректированном питании. В таком случае усатик сможет прожить долго, как если бы он был здоров.

В противоположной ситуации, если течение недуга затянуто, питомцы не проживают больше года. Смерть в такой ситуации может быть неожиданной (от тромбоза либо сердечной недостаточности).

Опасность анестезии при ГКМП

Выявленная гипертрофическая кардиомиопатия у питомицы не означает, что ей нельзя делать анестезию, но такая ситуация это:

  • большая вероятность возникновения у любимицы анафилактического шока;
  • иной подход к проведению наркоза;
  • более тщательное и длительное наблюдение после операции;
  • проявление бдительности хозяев больной питомицы при выявлении осложнений, что потребует экстренной поездки в ветклинику для оказания помощи.

Если у владельца питомица принадлежит к породам из группы риска либо раннее были замечены симптомы сходные с ГКМП, то прежде чем делать операцию (при кастрации либо стерилизации и др.), — следует обследовать усатика у кардиолога, чтобы исключить опасный недуг. Если этим пренебречь, то у пушистика при скрытой форме ГКМП вследствие анестезии может возникнуть отек легких и даже смерть.

Контроль состояния питомицы с диагнозом ГКМП

Владельцам пушистиков с диагнозом ГКМП нужно проявить максимальную ответственность – следует контролировать частотность дыхательных движений в состоянии покоя, т. к. этот параметр является одним из основных, который может указать на отек легких.

Пара вдох-выдох считается одним дыхательным движением, в норме их должно быть 30 на протяжении 60 секунд. Превышение указанной границы должно насторожить, в таком случае питомицу нужно снова обследовать.

Вместе с тем рекомендуется оценивать пульсовую волну бедренной артерии, которая хорошо прощупывается. Ослабленный пульс (менее 120 ударов в секунду) может говорить о тромбозе крупных артерий или понижении сократительных движений миокарда.

Профилактические меры

  1. Ежегодные осмотры в ветклинике – своевременное выявление недуга при помощи ЭхоКГ существенным образом продлит жизнь любимицы (особенно важно для пород из группы риска).
  2. Сбалансированное кошачье меню с достаточным количеством белковых составляющих и таурина.
  3. Минимизация ситуаций, при которых кошка пребывает в сильной тревоге.

Фото

Источник: http://moj-kot.ru/zdorovje/gipertroficheskaya-kardiomiopatiya-u-koshek-simptomy

CatDogPet
Добавить комментарий